Последние исследования в области эндокринологии уделяют все больше внимания взаимосвязи между диабетом и иммунной системой, уделяя особое внимание роли белых кровяных телец в развитии и прогрессировании заболевания. Долгое время сахарный диабет рассматривался в первую очередь как нарушение обмена веществ, вызванное нарушением секреции или действия инсулина. Однако накопленные данные свидетельствуют о том, что воспаление, а именно изменения в популяции лейкоцитов, играют ключевую роль в патогенезе диабета, включая его осложнения.
Исследования выявили существенные различия в составе лейкоцитов у пациентов с сахарным диабетом I и II типа по сравнению со здоровыми людьми. Таким образом, наблюдается тенденция к увеличению абсолютного количества нейтрофилов у людей с сахарным диабетом I типа. Это указывает на повышенную активность иммунных клеток, ответственных за неспецифический иммунитет, что согласуется с доказанной ролью воспаления в повреждении бета-клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин, что характерно для сахарного диабета 1 типа. У пациентов с сахарным диабетом 2 типа наблюдается более сложная картина, включающая увеличение количества моноцитов, лимфоцитов и естественных клеток-киллеров (NK-клеток), а также дисбаланс в соотношении субпопуляций Т-лимфоцитов (Th1/Th2). Этот сдвиг в профиле иммунного ответа может указывать на хроническое субклиническое воспаление, связанное с резистентностью к инсулину и повреждением сосудов, характерным для сахарного диабета 2 типа.
Была установлена корреляция между уровнем гликированного гемоглобина (HbA1c), отражающим долгосрочный контроль уровня сахара в крови, и типом лейкоцитов. Повышенный уровень HbA1c, указывающий на хроническую гипергликемию, связан с повышенной активацией нейтрофилов, увеличением количества моноцитов и изменением соотношения Th1/Th2 в сторону преобладания Th2. Такие изменения предполагают хроническую иммунную стимуляцию и могут способствовать развитию сосудистых осложнений, характерных для длительного течения диабета.
Недавние исследования выявили способность белых кровяных телец напрямую влиять на метаболизм глюкозы, независимо от традиционных механизмов воспаления. Например, нейтрофилы могут секретировать цитокины, такие как интерлейкин-6 (IL-6) и фактор некроза опухоли-альфа (TNF-альфа), которые оказывают инсулинорезистентное воздействие на ткани, повышая уровень глюкозы в крови. Популяции лимфоцитов также продуцируют факторы, влияющие на усвоение глюкозы клетками.
В контексте терапевтической тактики на первый план выходит важность понимания роли лейкоцитов при сахарном диабете. Контроль уровня глюкозы с помощью медикаментов и образа жизни остается основным стратегическим подходом, но учет воспалительных и метаболических аспектов, связанных с лейкоцитами, открывает новые перспективы.
Воздействие на определенные субпопуляции лейкоцитов, модуляция секреции цитокинов или ингибирование их взаимодействия с клетками-мишенями являются многообещающими подходами в лечении и профилактике осложнений диабета. Понимание механизмов взаимодействия между иммунным ответом и метаболизмом глюкозы открывает новые возможности для более индивидуального и эффективного лечения сахарного диабета.