Недавно опубликованное исследование, проведенное группой специалистов из Медицинского центра Университета Джона Хопкинса, предлагает новый взгляд на взаимосвязь между диабетом I и II типа. Основное внимание в работе уделяется вопросу, актуальному для многих пациентов: возможно ли развитие сахарного диабета I типа после первоначального наличия сахарного диабета II типа. Результаты, полученные после многолетнего анализа медицинских данных от более чем 40 000 участников, проливают свет на сложный механизм развития диабета и ставят под сомнение существовавшее ранее понимание абсолютного различия между двумя формами заболевания.
Хотя диабет I типа классически рассматривается как аутоиммунное заболевание, характеризующееся разрушением бета-клеток поджелудочной железы иммунной системой, что приводит к полной потере инсулина, диабет II типа - это нарушение обмена веществ, вызванное в основном резистентностью клеток к инсулину и, позднее, недостаточной выработкой инсулина. Долгое время считалось, что переход от одной формы к другой невозможен. Но новое исследование демонстрирует, что такая трансформация действительно может иметь место, хотя и с определенной вероятностью и при определенных условиях.
Участники исследования, у которых первоначально был диагностирован сахарный диабет 2 типа, были дифференцированы по нескольким показателям: возрасту на момент постановки диагноза, генетической предрасположенности к аутоиммунным заболеваниям, уровню антител к бета-клеткам поджелудочной железы и динамике изменений уровня гликемии и инсулина во время наблюдения. Полученные данные позволили исследователям проанализировать факторы, предрасполагающие к аутоиммунному разрушению бета-клеток у пациентов с сахарным диабетом 2 типа на начальном этапе.
Ключевым открытием работы стало открытие того, что у небольшой, но значительной части пациентов с сахарным диабетом 2 типа могут вырабатываться специфические аутоантитела к бета-клеткам поджелудочной железы спустя годы после постановки диагноза. Появление этих антител традиционно связывают с развитием сахарного диабета I типа и указывают на начальный аутоиммунный процесс. У этих пациентов также наблюдалось замедление выработки инсулина и повышение гликемии, что приближалось к характеристикам диабета I типа.
Хотя переход не был широко распространенным явлением, наблюдаемая корреляция между появлением антител и трансформацией показала, что сахарный диабет 2 типа не является строго закрытым заболеванием и при определенных обстоятельствах может развиться до первого типа.
Исследование не только развенчивает стереотип о незыблемом разделении сахарного диабета I и II типа, но и открывает новые пути ранней диагностики и, возможно, профилактики прогрессирования в аутоиммунную фазу у пациентов с сахарным диабетом II типа. Дальнейшие исследования с участием большего числа участников и долгосрочное наблюдение позволят более точно оценить процент трансформации и точно определить генетические, эпидемиологические и иммунные факторы, которые определяют этот переход.
Ключом к успешному лечению и профилактике осложнений является не только раннее и точное распознавание типа сахарного диабета, но и постоянный мониторинг состояния и готовность адаптировать терапевтические стратегии с учетом потенциальной динамики заболевания.